Een G of een T, het is maar één letter verschil op een lijst van drie miljard DNA-basen, maar het scheelt heel veel vet. Mensen met twee exemplaren van de ‘dikke’ T-versie van het FTO-gen zijn gemiddeld 3 kilo zwaarder dan mensen met twee ‘slanke’ G-versies. Die extra kilo's bestaan volledig uit vet.

 

En nu blijkt dat deze mensen er nog een probleem bij hebben. Hun type FTO-gen veroorzaakt op latere leeftijd hersenkrimp, schrijft een grote groep Amerikaanse onderzoekers in Proceedings of the National Academy of Sciences.

 

Hoe krijgt één gen het voor elkaar om kilo’s invloed te hebben en de hersenen dwars te zitten? Welke functies het FTO-gen precies heeft, is nog steeds niet duidelijk. Het is in ieder geval vooral actief in de hersenschors, waar het onmisbaar is voor een gezonde ontwikkeling. Wat het effect van de twee verschillende versies betreft: het lijkt erop dat de dikmakende versie ervoor zorgt dat iemand minder snel het gevoel heeft dat hij genoeg heeft gegeten. Dat zou het effect op het vetweefsel verklaren.

 

Meerderheid heeft het 

Denk niet dat dit je niet aangaat. De meerderheid van de Nederlanders heeft namelijk één of twee dikmakende kopieën van dit gen. En ook één kopie maakt je al 1,2 kilo zwaarder en verkleint je hersenen. 

 

Om nu eens goed in kaart te brengen welke invloed FTO op de hersenen heeft, hebben Paul Thompson en zijn team gedetailleerde driedimensionale hersenbeelden van 206 gezonde, blanke ouderen gemaakt (gemiddelde leeftijd: 76 jaar). Daarop hebben ze de omvang van allerlei hersengebieden gemeten. Ze gooiden dragers van één en twee dikmakende genversies op een hoop. 

 

De groepen met en zonder riskante FTO-versie hadden vrijwel exact hetzelfde cholesterolgehalte en verschilden ook nauwelijks in bloedsuiker. Qua gewicht wel: de riskante groep had gemiddeld een Body Mass Index van 27,1, tegen 25,6 voor de andere groep. Of anders gezegd, iemand van 1 meter 80 zou zonder riskant gen 83,2 kilo wegen en met bijna 88 kilo. Nogal een verschil.

Gekrompen kwabben

Nu de hersenen. Die werkten in beide groepen even goed, maar lieten wel grote structurele verschillen zien. De frontale kwabben, vaak aangeduid als het controlecentrum van het brein, waren bij de risicogroep 8 procent kleiner. Bij de achterhoofdskwabben, die visuele informatie verwerken, was het verschil zelfs 12 procent. En hier gold: hoe meer overgewicht, hoe meer hersenschade.

Bij de mensen met twee ‘slanke’ FTO-versies was er geen verband tussen hun gewicht en hun hersenomvang. Bepaalt dat gen dan in z’n eentje de reactie van het brein op overgewicht? Nee, zo sterk kun je het niet stellen, want bij een hersentest presteerden de dikste mensen in deze groep wel iets slechter dan de dunste. Maar hun brein was dus niet gekrompen.

Hoe veel de ‘foute’ versie van het gen voorkomt, blijft in het artikel in PNAS trouwens nogal onduidelijk. Er staat dat 46 procent van de West- en Midden-Europeanen drager is, maar eigenlijk bedoelen de auteurs dat 46 procent van deze genen van het dikmakende soort is, blijkt bij navraag.

Al met al is duidelijk dat het FTO-gen nóg belangrijker is dan al bekend was. Je hebt pech als je de verkeerde versie hebt, want dat vergroot je kansen op overgewicht flink. Toch is het geen reden om bij de pakken te gaan neerzitten: uit ander onderzoek blijkt, dat het effect van het gen afneemt naarmate iemand gezonder eet en meer beweegt.

 

Elmar Veerman

 

April J. Ho e.a.: ‘A commonly carried allele of the obesity-related FTO gene is associated with reduced brain volume in the healthy elderly’, PNAS Early Edition, april 2010