Wekelijks een pleister op je rug plakken om te voorkomen dat je seniel wordt, dat klinkt eerder als volksverlakkerij dan als serieuze wetenschap. Toch is dat de therapie waarop een groep onderzoekers aan de universiteit van Zuid-Florida aanstuurt. Jun Tan en collega’s maken vaccins tegen de ziekte van Alzheimer, een hersenaandoening die gekenmerkt wordt door eiwitophopingen in en tussen hersencellen. Ze hopen te bereiken dat het lichaam van de patiënten die ophopingen zelf gaat afbreken, na toediening van een vaccin dat deels uit dezelfde stof bestaat: fragmenten van het eiwit amyloïd-beta. Er zijn de laatste jaren veel proeven gedaan met zulke vaccins, zelfs al bij patiënten. Maar die waren geen onverdeeld succes. Een proef waarbij Alzheimerpatiënten injecties kregen met amyloïd-betafragmenten, werd afgebroken omdat een deel van hen gevaarlijke hersenontstekingen kreeg. Agressieve afweercellen waren de hersenen binnengedrongen, en dat was niet de bedoeling. Het brein is bij een gezond mens namelijk afgesloten van de bloedstroom en heeft zijn eigen ordedienst, de gliacellen. Die zouden het werk moeten opknappen. Ook het inspuiten van muizen met kant-en-klare antistoffen tegen de eiwitophopingen ging niet helemaal goed. Het probleemeiwit werd er wel door afgebroken, maar het leidde ook tot hersenbloedinkjes. Dat maakt deze behandeling waarschijnlijk ongeschikt voor patiënten. “De reactie van het afweersysteem op vaccinatie met amyloïd-beta lijkt voornamelijk van drie factoren af te hangen”, schrijven Jun Tan en zijn medeonderzoekers in Proceedings of the National Academy of Sciences. Dat zijn de manier van toediening, de vraag welke specifieke stukjes eiwit er in het vaccin zitten en de eventuele extra stoffen die erbij worden gegeven om de afweerreactie te versterken. Tan en collega’s lijken nu een goede combinatie van die drie factoren te hebben gevonden. Ze dienden muizen een vaccin van amyloïd-betafragmenten toe via de huid, met een beetje gif van de cholerabacterie erbij. Normale muizen bleken daar niet ziek van te worden. Genetisch gemanipuleerde soortgenoten, die vanaf hun zesde maand dezelfde eiwitklonters in hun hersenen ontwikkelen als menselijke Alzheimerpatiënten, verdroegen de behandeling ook goed. Deze muizen kregen vanaf het moment dat ze vier maanden oud waren wekelijks twee uur lang tweehonderd microgram van het vaccin opgesmeerd, op een kaalgeschoren plekje op hun rug. In vergelijking met onbehandelde ‘Alzheimermuizen’ hadden ze na vier maanden de helft minder eiwitklonters in hun hersenen. Het smeersel beschermde ze dus, maar hoe dat precies in z’n werk gaat, is nog niet helemaal duidelijk. Antistoffen tegen amyloïd-beta spelen er waarschijnlijk een rol bij, want die werden volop gevormd. Ook een speciaal type afweercel in de huid, de Langerhanscel, lijkt in dit succesverhaal een onmisbare schakel te zijn. En aangezien de behandelde muizen juist meer amyloïd-beta in hun bloed hadden dan de onbehandelde, vermoeden de onderzoekers dat het spul dankzij de vaccinatie beter van de hersenen naar het bloed wordt afgevoerd. Een pleister die de ziekte van Alzheimer kan voorkomen ligt morgen natuurlijk nog niet in de apotheek, en over tien jaar waarschijnlijk nog steeds niet. Dat het ooit zover komt, lijkt na dit onderzoek goed mogelijk. Maar voorlopig zult u zich moeten behelpen met gezond eten, voldoende bewegen, rode wijn en groene thee drinken en regelmatig de hersenen flink aan het werk zetten. Want dat zijn allemaal activiteiten waarvan min of meer vaststaat dat ze de gevreesde eiwitklontering tegengaan. Elmar Veerman Wiliam V. Nikolic e.a.: ‘Transcutaneous B-amyloid peptide immunization of transgenic Alzheimer’s mice results in reduced cerebral B-amyloid deposits in the absence of T cell infiltration and microhemorrhage’, PNAS Early Edition, 22 januari 2007