Als u blind bent, is het misschien maar goed dat u dit niet kunt lezen: u mocht eens veel te hoge verwachtingen krijgen. Want ja, voor het eerst is het gelukt om een kapotte oogzenuw weer te laten aangroeien. Het was alleen niet bij een menselijke patiënt. Vooralsnog werkt de techniek alleen bij genetisch grondig veranderde, zeer jonge muizen. En, ook niet bepaald een detail: het staat nog niet eens vast of de proefdieren, die van tevoren blind waren gemaakt, door de behandeling ook werkelijk weer gingen zien. Politici in de VS zijn echter verrukt. Door de betere kogelvrije vesten kwamen er in Irak en Afghanistan minder Amerikaanse militairen om. Maar daar staat tegenover dat er relatief veel soldaten blind werden. Van alle recent gewond geraakte militairen heeft 15 procent oogschade, en van alle oogverwondingen zijn die aan de oogzenuw het ergst. Het muizenonderzoek werd dan ook mede betaald door het ministerie van Defensie en een veteranenorganisatie. In een lange persverklaring noemt niemand minder dan oud-presidentskandidaat John Kerry het onderzoek ‘baanbrekend’. De senator krijgt bijval van drie congresleden, een luitenant-kolonel buiten dienst en de directeur van het Schepens Eye Research Institute, waar de studie werd uitgevoerd. Saillant detail is dat de namen van de onderzoekers zelf iets minder Amerikaans klinken: Kin-Sang Cho, Liu Yang, Hong Feng Ma, Xizhong Huang, Milos Pekny en Dong Feng Chen. Het werkelijke belang van het onderzoek ligt dieper. Al tientallen jaren zoeken artsen naar manieren om het centraal zenuwstelsel te dwingen tot zelfherstel. Om de een of andere reden weigeren zenuwen zichzelf namelijk te repareren. En dat is vreemd, bij vissen en kikkers groeien beschadigde zenuwen nog als kool. Maar om de een of andere reden hebben zoogdieren een slot op hun zenuwstelsel. En nu denken Chen en collega’s dat ze de beveiligingscode van het slot hebben gekraakt. Al bekend was dat het lichaam vlak voor de geboorte een gen uitschakelt dat gaat over groei – het gen heet ‘Bcl-2’. Maar Bcl-2 weer aanzetten, daarvan krijgt de muis zijn vermogen om zenuwschade te herstellen maar heel kort terug. Er is moet dus nog een beveiliging zijn. Al eerder noemde Chen daarvoor een kandidaat: het brein legt letterlijk een barrière aan van hersensteunweefsel, van zogeheten glia-cellen. Chen kweekte een familie genetisch veranderde familie muizen die deze obstakels niet heeft. De muizen hebben een Bcl-2-gen dat altijd aan staat, en een verstoorde aanmaak van glia-cellen, waardoor de barrière langzamer ontstaat. Vervolgens vernietigden de onderzoekers de oogzenuwen van pasgeboren muizen uit de familie, en keken wat er gebeurde. Na veertien dagen wachten bleek 40 tot 70 procent van de kapotte oogzenuwcellen weer aangegroeid. Onder de microscoop zagen de onderzoekers tot hun verrukking ‘talloze actieve uitgroeiers’, zo rapporteren ze in het blad Journal of Cell Science. Toen de muizen veertien dagen oud waren, hield het effect echter op. Waarschijnlijk winnen de remmen het dan toch nog van het reparatiemechanisme. Het gen Bcl-2 wordt dan het zwijgen opgelegd, en de glia-cellen werpen dan alsnog hun barrière op. Maar het is de stap vooruit die telt, vinden Chen en collega’s. De genetisch gemodificeerde muizenfamilie is een ‘uitstekend model’ om zenuwgroei te bestuderen. En de twee ontdekte remmen op de groei vormen twee ‘veelbelovende wegen’ waarlangs artsen misschien ooit kapot zenuwweefsel weer aan de praat kunnen krijgen. Daarvoor is dan eerst wél een reeks doorbraken in de gentherapie nodig, de nog prille tak van geneeskunde die gaat over het genetisch veranderen van cellen in het menselijk lichaam. En het is nog maar helemaal de vraag of de Amerikaanse politiek ook voor dat ethisch gevoelige onderwerp de handen op elkaar krijgt. Maarten Keulemans Kin-Sang Cho, Liu Yang, Bin Lu, Dong Feng Chen et al.: “Re-establishing the regenerative potential of central nervouw system axons in postnatal mice”. In: Journal of Cell Science, Vol. 118 (5), 863-872 (2005)